Razionale. La storia naturale della placca aterosclerotica a tutt’oggi non è stata del tutto compresa. Una delle ipotesi più accreditate in letteratura è che la flogosi svolga un ruolo determinante nel processo di instabilizzazione di una placca aterosclerotica. Quale sia il determinante fondamentale che innesca il processo flogistico non è stato ancora oggi stabilito. Lo scopo del nostro lavoro è stato quello di correlare l’infezione acuta da Chlamydia pneumoniae con l’instabilizzazione della placca aterosclerotica.
Materiali e metodi. A tal fine abbiamo confrontato le concentrazioni di IgM anti-Chlamydia pneumoniae in due gruppi omogenei di soggetti, l’uno affetto da infarto miocardico acuto (IMA) e l’altro affetto da angina stabile.
Risultati. I nostri risultati hanno mostrato un più alto indice di positività nei pazienti infartuati, con una differenza statisticamente incisiva. Successivamente il gruppo affetto da IMA è stato suddiviso in due sottogruppi, con e senza rottura di placca. Nel sottogruppo con rottura di placca la concentrazione media degli anticorpi anti-Chlamydia era notevolmente più elevata sia rispetto ai pazienti con angina stabile sia rispetto a quelli senza rottura di placca. Il sottogruppo con rottura di placca è stato ulteriormente suddiviso in altri due sottogruppi in base alla formula leucocitaria: il sottogruppo con formula leucocitaria normale aveva una concentrazione di IgM anti-Chlamydia molto superiore a tutti gli altri sottogruppi.
Conclusioni. Dai dati emersi, la Chlamydia pneumoniae potrebbe giocare un ruolo importante nel processo di instabilizzazione della placca aterosclerotica.