Giuseppe Di Tano, Isa Picerno, Maria Luisa Calisto, Santi Antonino Delia, Pasqualina Laganà, Pasquale Spataro

Razionale. I risultati di numerosi studi epidemiologici, anatomo-patologici e clinici, concordano nell’indicare che una pregressa infezione, e la conseguente risposta infiammatoria indotta, possa avere un ruolo nella patogenesi delle sindromi coronariche acute. Scopo di questo studio caso-controllo è stato valutare la frequenza di anticorpi anti-Chlamydia pneumoniae (CP) ed anti-Helicobacter pylori (HP) in pazienti colpiti da infarto miocardico acuto con riscontro angiografico di coronaropatia.
Materiali e metodi. Sono stati esaminati i sieri prelevati all’ingresso in Unità di Terapia Intensiva Coronarica di 206 pazienti di età 8 UI/ml. Marker di infezione cronica per la CP è stato preventivamente considerato un titolo di IgG > 1:64.
Risultati. Il 72% della popolazione totale è risultato sieropositivo alla CP e il 42.5% all’HP. L’infarto non era associato ad infezione da HP (43.3 vs 41.5%, p = NS, odds ratio-OR 1, intervallo di confidenza-IC 95% 0.7-1.6). Al contrario un titolo anti-CP elevato è stato evidenziato in 170 pazienti (83%) con infarto miocardico acuto e nel 57% dei controlli con una differenza statisticamente significativa (p < 0.001, OR 3.6, IC 95% 2.2-5.7). La sieropositività per CP era associata nei pazienti con infarto ad elevati valori basali di fibrinogeno (539 vs 445 mg/dl) mentre il profilo lipidico (colesterolemia totale e frazionata e trigliceridemia) risultava sovrapponibile. Nessuna correlazione è stata trovata con i valori di proteina C reattiva che rappresenta un marker altamente attendibile di infiammazione sistemica.
Conclusioni. Questi risultati, con i limiti insiti in uno studio caso-controllo, indicano che una vasta maggioranza di pazienti con infarto miocardico acuto è stata esposta all’infezione cronica da CP anche se la sieropositività a questo agente infettivo non si è associata ad una condizione di attivazione infiammatoria sistemica segnalata da elevati valori di proteina C reattiva e supportano la necessità di ulteriori studi controllati e più estesi per far luce sul ruolo della CP e dell’HP come trigger nelle sindromi ischemiche acute.