Antonio Mafrici, Riccardo Proietti

Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da un substrato metabolico e funzionale che facilita l’insorgenza e la progressione della malattia aterosclerotica ed è causa delle complicanze macrovascolari (infarto miocardico, ictus, arteriopatia periferica). È oggi ben noto che nei pazienti diabetici tutti i meccanismi implicati nello sviluppo dell’aterosclerosi e tutti i livelli di controllo della coagulazione (endotelio, piastrine, fattori ed inibitori della coagulazione e della fibrinolisi spontanea) siano sfavorevolmente influenzati dall’iperglicemia e dalla resistenza all’insulina; questi due elementi agiscono negativamente sull’omeostasi vascolare, modificando sia la fase cellulare (endotelio, piastrine, monociti, macrofagi) che quella fluida (fattori della coagulazione e fibrinolisi) e cooperano a generare un fenotipo protrombotico che, in presenza di uno stato proinfiammatorio cronico, favorisce lo sviluppo di un’aterosclerosi aggressiva. In questa rassegna verranno esaminati in dettaglio i principali meccanismi patogenetici (disfunzione endoteliale, stress ossidativo, glicazione non enzimatica delle proteine, alterazioni metaboliche cellulari, alterazioni quali-quantitative di coagulazione e fibrinolisi) implicati nell’aterotrombosi del diabete mellito di tipo 2, la cui conoscenza ci deve aiutare a superare la nostra consolidata visione “idraulico-reologica” focalizzando maggiormente l’attenzione sulle complesse interazioni, negative, tra parete vasale, elementi e sostanze circolanti che si riscontrano nei pazienti diabetici e in quelli ipeglicemici.