Gabriele Giacomo Schiattarella, Cinzia Perrino, Giuseppe Gargiulo, Sabato Sorrentino, Anna Franzone, Giuliana Capretti, Giovanni Esposito, Massimo Chiariello

Lo scompenso cardiaco congestizio è una complessa sindrome clinica caratterizzata dalla progressiva dilatazione della camera ventricolare sinistra, depressa funzione contrattile e morte prematura. Anomalie della segnalazione dei recettori beta-adrenergici (beta-AR) caratterizzano diverse forme di scompenso cardiaco indipendentemente dall’eziologia. Una riduzione del numero di recettori disponibili per il legame con il ligando (down-regolazione) ed una ridotta risposta alla stimolazione da parte delle catecolamine dei recettori ancora presenti in membrana (desensibilizzazione) sono riscontrabili precocemente in risposta a diverse forme di sovraccarico cardiaco e tali anomalie sono ritenute importanti nella progressione dall’ipertrofia patologica allo scompenso cardiaco.
In questa rassegna sono discussi i risultati di recenti studi sulla biologia molecolare dei beta-AR e sul ruolo dell’enzima fosfoinositolo-3 chinasi
(PI3K) nello sviluppo della disfunzione beta-adrenergica. Inoltre, sono illustrate nuove possibili strategie molecolari per migliorare la contrattilità dei cardiomiociti mediante la modulazione dell’attività di PI3K.