Carlo Guastoni, Stefano De Servi

La nefropatia da mezzo di contrasto (CIN) è una delle cause più frequenti di insufficienza renale acuta nei pazienti ricoverati. La CIN si presenta oggi con una maggiore incidenza rispetto al passato. Questo dato è facilmente spiegabile con il maggiore utilizzo di procedure radiologiche diagnostiche ed interventistiche con mezzo di contrasto (MDC) in pazienti affetti da condizioni (insufficienza renale, diabete, malattie cardiovascolari, età avanzata) che comportano un aumentato rischio di CIN.
Il danno renale da MDC è mediato da due meccanismi principali: la tossicità cellulare diretta e l’ipossia tissutale dipendente dagli effetti emodinamici del MDC. La tossicità diretta è stata documentata da alterazioni morfologiche e funzionali a carico delle cellule tubulari renali. Il danno ipossico è legato ad una caduta critica della tensione di O2 a livello della midollare renale dovuta ad una vasocostrizione dipendente sia dall’azione dei mediatori vasoattivi, che dall’aumento diretto delle resistenze vascolari. Nei soggetti a rischio di CIN il fattore favorente comune consiste nella riduzione della riserva funzionale renale (capacità vasodilatativa intrarenale) che impedisce un corretto bilanciamento della vasocostrizione legata all’azione del MDC. L’espressione di enzimi protettivi come l’emeossigenasi-1, dipendente dalla produzione di fattori indotti dall’ipossia, è in grado di stimolare la produzione di proteine antiapoptotiche e di ridurre la produzione di proteine proapoptotiche nella midollare renale. Questi importanti meccanismi di protezione e di adattamento al danno cellulare dopo l’esposizione al MDC potrebbero essere ridotti nei soggetti a maggiore rischio di CIN.