Priscilla Lamendola, Antonio Di Monaco, Lucy Barone, Chiara Pisanello, Gaetano A. Lanza, Filippo Crea

Il danno delle cellule miocardiche conseguente ad un’ischemia miocardica dipende da vari fattori, che includono la durata dell’ischemia, il fabbisogno di ossigeno da parte delle cellule miocardiche al momento dell’ischemia e la possibilità di garantire un certo flusso all’area ischemica tramite circolo collaterale. Oltre che dall’ischemia in sé, inoltre, il danno cellulare miocardico può derivare anche da fenomeni deleteri che si realizzano nella fase di ripristino del flusso coronarico dopo l’ischemia (danno da riperfusione). Negli ultimi decenni numerosi studi hanno dimostrato che le cellule miocardiche posseggono diversi meccanismi di adattamento finalizzati a limitare i danni dell’ischemia/riperfusione, consentendo un prolungamento della sopravvivenza nei casi più gravi. In questo articolo vengono discussi alcuni di questi meccanismi, analizzando, in particolare, le attuali e/o potenziali applicazioni terapeutiche che essi comportano o potrebbero comportare nella pratica clinica. Gli argomenti comprendono le possibilità di intervento finalizzati a ridurre il lavoro miocardico mediante riduzione del consumo miocardico di ossigeno o a migliorare l’utilizzazione dei substrati energetici in condizioni di carenza di ossigeno, l’importanza dei fenomeni di precondizionamento ischemico (precoce e tardivo) e di postcondizionamento delle cellule miocardiche e, infine, la possibilità teorica di interventi finalizzati a prevenire la morte cellulare legata per apoptosi.