Giulia Magnani, Maria Antonietta Demola, Cristian Fava, Francesco Mantovani, Diego Ardissino

L’instabilità della placca ateromasica svolge un ruolo chiave nella patogenesi della cardiopatia ischemica che si manifesta come angina instabile, sindrome coronarica acuta con e senza sopraslivellamento del tratto ST e morte cardiaca improvvisa. Numerosi ed in parte ancora sconosciuti sono i meccanismi che determinano il passaggio dalla fase cronica alla fase acuta della malattia; ad oggi tre meccanismi principali sono considerati coinvolti nella instabilizzazione della placca ateromasica: l’embolizzazione, il vasospasmo e la rottura di placca; quest’ultima può portare alla formazione del trombo o come avviene nella maggior parte dei casi, ripararsi spontaneamente. Dunque solo alcune placche esitano in manifestazioni cliniche mentre altre rimangono asintomatiche. Possono quindi disegnarsi due ipotesi: esistono placche più aggressive a potenziale maggiormente trombogenico oppure tutte le placche sono uguali ed è invece l’individuo a presentare in particolari situazioni uno stato trombofilico, che lo rende maggiormente predisposto allo sviluppo di sindrome coronarica acuta. Scopo di questo articolo è analizzare i complessi meccanismi che partecipano alla vulnerabilità di placca e che rendono l’individuo stesso vulnerabile nei confronti dello sviluppo di sindromi coronariche acute.