Elena Grossini, Philippe Primo Caimmi

Lo scompenso cardiaco acuto rappresenta un problema rilevante nell’ambito della salute pubblica in considerazione dell’incidenza, della prognosi sfavorevole e della frequente necessità di riospedalizzazione. Sebbene i farmaci beta-agonisti e gli inibitori della fosfodiesterasi siano in grado di migliorare i sintomi dello scompenso cardiaco nel breve termine, il loro utilizzo è spesso gravato da un aumento della morbilità e della mortalità, secondario all’incremento del consumo miocardico di ossigeno e del rischio di aritmie. Appare quindi particolarmente promettente per il trattamento dello scompenso cardiaco l’utilizzo del levosimendan, nuovo farmaco Ca2+-sensitizzante dotato di effetti inotropi positivi e vasodilatatori. Il levosimendan migliora la contrattilità miocardica attraverso l’aumento della sensibilità della troponina C al Ca2+, senza indurre variazioni dei livelli citoplasmatici del Ca2+ stesso. Per questo motivo la somministrazione di levosimendan è pressoché priva di effetti sul consumo miocardico di ossigeno e sull’entità del rilasciamento ventricolare. Inoltre il levosimendan determina vasodilatazione mediante l’apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti (KATP) della cellula muscolare liscia e attraverso il rilascio endoteliale di ossido nitrico. La somministrazione di levosimendan è inoltre in grado di esercitare un certo grado di precondizionamento e di contrastare l’apoptosi attraverso l’apertura dei canali KATP cardiaci. Pertanto l’utilizzo clinico del levosimendan nel trattamento dello scompenso cardiaco può effettivamente rappresentare un valido supporto per la cardioprotezione, apportando vantaggi dal punto di vista clinico secondari al rallentamento della progressione della malattia cardiaca sottostante.