Riccardo Raddino, Claudio Pedrinazzi, Gregoriana Zanini, Debora Robba, Ivano Bonadei, Tiziano M. Scarabelli, Livio Dei Cas

Le urocortine, insieme all’ormone di rilascio corticotropo (CRH) hanno una storia evolutiva molto lunga. Nel sistema nervoso il CRH in gran parte media effetti ansiogeni associati alla risposta allo stress, mentre le urocortine sono correlate con il comportamento adattativo e di imitazione.
Le urocortine in particolare sono presenti anche a livello cardiaco, dove si legano al recettore CRH-R2. L’espressione dell’urocortina cardiaca endogena è stimolata dal danno da ischemia/ riperfusione in vitro, e l’aggiunta di urocortine esogene riduce la morte cellulare determinata dall’ischemia/riperfusione. Nei cuori isolati perfusi l’urocortina stimola la contrattilità e previene la riduzione dei fosfati ad alta energia che segue l’ischemia/ riperfusione. Dal punto di vista emodinamico l’urocortina è associata ad un effetto di vasodilatazione a livello periferico e coronarico, oltre che ad un incremento della contrattilità cardiaca. Esistono dati suggestivi di effetti emodinamici favorevoli dell’urocortina in un modello sperimentale di insufficienza cardiaca, mentre nell’uomo vi sono evidenze che suggeriscono un meccanismo endogeno di cardioprotezione mediato dall’urocortina contro l’insulto iatrogeno da ischemia/riperfusione associato alla cardiochirurgia. Questi studi sperimentali suggeriscono la possibilità di una più profonda valutazione sull’uso clinico delle urocortine nello scompenso cardiaco e nel danno iatrogeno da ischemia/riperfusione.