Mario Cozzolino, Alessandra Butti, Giusy Chiarelli, Lisa Rocca-Rey, Gaia Santagostino, Maurizio Gallieni, Diego Brancaccio

La patologia cardiovascolare è la prima causa di morbilità e mortalità nei pazienti in trattamento dialitico. In questa popolazione, l’aumento dei livelli plasmatici di fosfato e di prodotto calcio-fosfato rappresenta uno dei fattori responsabili di calcificazione ectopica e di patologia cardiovascolare. Recentemente è stato documentato come i processi di calcificazione vascolare siano attivamente regolati da geni fisiologicamente coinvolti nel metabolismo osseo. La conoscenza di fattori inducenti e/o inibenti le calcificazioni extrascheletriche è pertanto di fondamentale importanza al fine di prevenire elementi di comorbilità che possono portare a complicanze drammatiche nel soggetto uremico. Studi recenti in vitro hanno dimostrato che cellule vascolari muscolari lisce di aorta umana calcificano se incubate in un terreno di coltura contenente concentrazioni elevate di fosfato. Il trattamento “classico” dell’iperfosforemia e dell’iperparatiroidismo secondario in corso di uremia consiste nella somministrazione di chelanti del fosfato a base di alluminio e/o calcio e di calcitriolo, dei quali sono ben noti gli effetti collaterali. I nuovi chelanti del fosfato non contenenti né calcio né alluminio, i nuovi analoghi della vitamina D e gli agenti calcio-mimetici permettono un trattamento più adeguato di questi pazienti e sono efficaci nel prevenire le calcificazioni vascolari. In conclusione, le calcificazioni ectopiche in corso di uremia sembrano dipendere da un processo metabolico molto complesso. L’identificazione dei meccanismi patogenetici alla base dei processi di calcificazione extrascheletrica può permettere lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche al fine di ridurre questa drammatica complicanza dell’uremia e può anche gettare le basi per una migliore comprensione della vasculopatia del soggetto non uremico.