Vanessa Ronconi, Gilberta Giacchetti, Marco Boscaro

L’aldosterone è il principale ormone mineralcorticoide prodotto dalle cellule della zona glomerulosa della corteccia surrenalica. La sua sintesi è primariamente sotto il controllo del sistema renina-angiotensina e, in minor misura, dei livelli sierici di potassio, sodio, ormone adrenocorticotropo e dopamina.
L’aldosterone, al pari di altri ormoni corticosteroidei, agisce legandosi ad un recettore intracellulare che, traslocando nel nucleo, induce la trascrizione di specifici geni, i quali codificano per proteine coinvolte nell’omeostasi cardiovascolare, regolando il tono vasale, l’attività del sistema nervoso simpatico e il bilancio idroelettrolitico a livello di tessuti epiteliali. Classici tessuti bersaglio di tale ormone sono infatti il rene, il colon, le ghiandole sudoripare e le ghiandole salivari.
Accanto a tali effetti genomici, che implicano quindi un’azione diretta sul DNA, sono stati recentemente descritti effetti rapidi e non genomici dell’aldosterone, che si esplicano sia in tessuti epiteliali, ma più specificatamente in tessuti e strutture non epiteliali di cuore, vasi e rene. A tale livello l’aldosterone contribuisce allo sviluppo di fibrosi cardiaca, ipertrofia miocardica, scompenso cardiaco congestizio, ed aritmie; altri effetti deleteri dell’aldosterone includono rimodellamento vascolare, disfunzione endoteliale, lesioni infiammatorie perivascolari, fibrosi e progressiva perdita della funzione renale. Infine, recenti evidenze hanno prospettato possibili implicazioni dell’eccesso di aldosterone nello sviluppo di alterazioni metaboliche, come evidenziato in pazienti affetti da iperaldosteronismo primario.
Sulla base di tali evidenze, appare quindi chiaro il ruolo patogenetico svolto dall’aldosterone nello sviluppo di patologie cardiovascolari e il razionale della terapia con farmaci antagonisti dei recettori dei mineralcorticoidi nella prevenzione primaria e secondaria delle complicanze ad esse correlate.