Meccanismo del rilascio delle troponine e del CK-MB durante procedure interventistiche percutanee
In una percentuale variabile dal 5 al 40% delle procedure interventistiche percutanee si assiste ad un’elevazione delle concentrazioni ematiche dell’isoforma MB della creatinchinasi (CK-MB) e/o delle troponine.
Affinché ciò si verifichi, è necessario che il miocardiocita perda la propria integrità di membrana e, quindi, vada incontro a necrosi.
Durate angioplastica coronarica, la necrosi miocardica può essere provocata da quattro meccanismi: 1) embolizzazione distale di piccoli frammenti della placca aterosclerotica; 2) occlusione di un ramo collaterale; 3) dissezione intimale; 4) chiusura temporanea di un vaso.
L’aumento delle troponine dopo angioplastica coronarica è più frequente in pazienti con lesioni coronariche multivasale e/o complesse, in presenza di placche instabili e nei pazienti diabetici. Inoltre, procedure interventistiche lunghe ed indaginose e, ancor più, l’uso di device come l’aterotomo, aumentano la possibilità di provocare miocardionecrosi.
Quindi il “microinfarto” dopo procedure interventistiche percutanee è frequente e in parte non evitabile.