Claudia Monaco, Sylvia Young, Ewa Paleolog, Attilio Maseri, Marc Feldmann

I meccanismi di regolazione del processo infiammatorio a livello della placca aterosclerotica non sono stati finora completamente chiariti. I linfociti T potrebbero avere un ruolo chiave in quanto in grado di regolare la risposta immunitaria non solo attraverso la produzione di mediatori solubili, ad esempio interferone-gamma, ma anche attraverso il contatto diretto con altri tipi cellulari, come cellule endoteliali, macrofagi e cellule muscolari lisce. L’importanza di tali interazioni cellulari da contatto, mediate da ligandi e recettori di superficie, nell’amplificazione e disregolazione della risposta infiammatoria nella placca aterosclerotica è stata solo recentemente riconosciuta. I linfociti T stimolati inducono la produzione di citochine proinfiammatorie (fattore di necrosi tumorale-alfa e interleuchina-6) e chemochine (interleuchina-8 e monocyte chemotactic protein-1) da parte di monociti e cellule endoteliali, possibilmente contribuendo alla progressione della lesione aterosclerotica. La comprensione dei ligandi e recettori coinvolti in tali interazioni potrebbe permettere la definizione di nuovi agenti terapeutici.