Silvano Silvani, Gabriele Ciucci, Emanuela Verità, Gian Giuseppe Rebucci, Aleardo Maresta

Razionale. Il tilt test è oggi l’esame di scelta per lo studio della sincope neuromediata. Molti aspetti rimangono ancora da chiarire sulla fisiopatologia della sincope neuromediata e molte incertezze rimangono sulla condotta terapeutica da seguire. Recenti ricerche hanno indagato il ruolo degli agenti neuroumorali, spostando pertanto l’interesse sul ruolo patogenetico del sistema nervoso centrale oltre a quello già ampiamente studiato del sistema neurovegetativo. Per questo motivo noi abbiamo pensato di effettuare il tilt test con la registrazione simultanea dell’elettroencefalogramma (EEG), con lo scopo di documentare possibili correlazioni tra la positività del test secondo la classificazione proposta da Sutton e il quadro EEG.
Materiali e metodi. Abbiamo studiato 15 pazienti (8 maschi, 7 femmine, età 18-74 anni), con anamnesi di ripetuti episodi sincopali e presincopali, precedentemente sottoposti a numerosi esami clinici e strumentali, compreso l’EEG, risultati negativi. Il tilt test è stato eseguito con registrazione continua della pressione arteriosa con sistema Ohmeda Finapres e registrazione simultanea dell’EEG.
Risultati. Dieci pazienti (66%) sono risultati positivi, 6 per sincope (4 classificati come tipo 2A e 2 come tipo 1) e 4 per presincope (1 del tipo 2A e 3 del tipo 1). L’EEG ha presentato modificazioni rispetto all’EEG basale in tutti i pazienti positivi per sincope, mentre solo il 50% dei positivi per presincope ha mostrato lievi alterazioni. Nessuna alterazione EEG è stata riscontrata nei pazienti negativi al tilt test. Il quadro EEG è stato nettamente diverso nei pazienti con sincope tilt-indotta tipo 2A rispetto a quelli con sincope tipo 1. Nel tipo 2A: 1) durante i prodromi, rallentamento e riduzione di ampiezza dell’attività elettrica; 2) durante la sincope, prima attività delta pseudoritmica e poi polimorfa, seguita da totale scomparsa dell’attività (EEG “piatto”); 3) quindi, in sequenza inversa, ricomparsa di attività delta polimorfa e poi pseudoritmica (durata media della sincope 37 s); 4) infine, rallentamento e riduzione di ampiezza dell’attività elettrica simile a quella che aveva preceduto la sincope. Nel tipo 1 invece: 1) durante i prodromi, nessuna alterazione dell’attività elettrica; 2) durante la sincope, prima un’attività theta poi un’attività delta polimorfa (durata media della sincope 16 s); 3) in seguito l’EEG ritorna normale.
Conclusioni. Queste osservazioni indicano che esiste una correlazione tra tipo di positività del tilt test e quadro EEG, il quale risulta nettamente più grave nel tipo 2A rispetto al tipo 1. Il comportamento dell’EEG, diverso nei due tipi studiati anche durante i prodromi e la fase post-sincopale, farebbe ipotizzare un meccanismo di vasocostrizione del circolo cerebrale presente nel tipo 2A ma non nel tipo 1 mixed con componente vasodepressiva prevalente. Se ulteriori dati confermeranno questi risultati preliminari, ne deriveranno evidenti implicazioni cliniche, prognostiche e terapeutiche. A nostro avviso si renderà necessaria una ridefinizione in termini di gravità dei vari tipi di sincope neuromediata, alla luce del ben diverso coinvolgimento del sistema nervoso centrale, come da noi dimostrato. L’EEG simultaneo potrebbe essere proposto come routinario nell’esecuzione del tilt test e potrebbe diventare determinante nella scelta dell’opzione terapeutica.