Piernatale Lucia, Alessandro Coppola, Luca L. Manetti, Fabio Cerroni, Maria L. Sebastiani, Antonella Colliardo, Pier Michele Strappini, Carlo De Martinis

Razionale. I livelli circolanti della troponina I cardiaca sono stati saggiati nella prima settimana dell’infarto acuto e nell’ischemia acuta non infartuale del miocardio.
Materiali e metodi. Lo studio è stato condotto in 82 pazienti, 42 colpiti da infarto, 10 con angina stabile, 30 con angina instabile. I campioni di sangue sono stati raccolti entro le prime 6 ore dall’esordio dei sintomi e, nel gruppo con infarto, dopo 24 e 48 ore ed al settimo giorno di decorso.
Risultati. La concentrazione sierica della troponina I cardiaca aumenta nelle prime 6 ore dell’infarto, raggiunge il picco dopo 24 ore, diminuisce entro 48 ore, rimanendo superiore alla norma fino al settimo giorno. Va però sottolineato che il valore della troponina I cardiaca: 1) è costantemente più elevato nei pazienti che muoiono, in quelli di età > 60 anni ed in quelli con necrosi antero-laterale che, rispettivamente, nei sopravvissuti, in quelli di età < 60 anni e in quelli con necrosi infero-posteriore; 2) rientra nel range di normalità entro il settimo giorno nei sopravvissuti e nell’infarto infero-posteriore; 3) è maggiore nei pazienti sottoposti a fibrinolisi che in quelli non trattati con trombolisi; 4) è più elevato nei pazienti in classe Killip > 2. La concentrazione della troponina I cardiaca non è superiore alla norma in corso di ischemia acuta non infartuale del miocardio ma è maggiore nell’angina instabile che in quella stabile.
Conclusioni. Il minore incremento ed il precoce rientro nei limiti della norma della concentrazione di troponina I cardiaca nei gruppi di pazienti infartuati con decorso notoriamente migliore possono essere considerati indici prognostici favorevoli. Poiché i valori persistentemente elevati della troponina I cardiaca nei pazienti sottoposti a fibrinolisi si associano al reperto angiografico di maggiore pervietà delle coronarie, il marcato e persistente rilascio post-trombolisi di troponina I cardiaca dal miocardio può essere considerato un marker biochimico di soddisfacente riperfusione. Il persistente incremento della troponina I cardiaca nei pazienti in classe Killip più avanzata suggerisce che il peptide possa rappresentare anche un indice di danno miocardico ingravescente e di compromissione emodinamica. I valori più elevati di troponina I cardiaca nell’angina instabile sono probabilmente dovuti ad aree focali di necrosi miocardica non rilevabili dai comuni parametri enzimatici sierici.