Marcello Costantini, Antonio Crema

La fibrillazione atriale (FA) è la più comune di tutte le aritmie cardiache sostenute ed è accompagnata da una considerevole mortalità e morbilità. Scopo di questo lavoro è quello di focalizzare gli aspetti elettrocardiologici di maggiore rilievo riguardanti la FA, allo scopo di fornire elementi utili alla delucidazione della sua fisiopatologia.
Studi sperimentali e clinici hanno dimostrato che un rientro multiplo dell’impulso nell’ambito della muscolatura atriale è alla base della FA. Viene stimato che un numero critico di circuiti di rientro (da 3 a 6) è necessario perché una FA possa automantenersi. Una breve durata dei periodi refrattari effettivi atriali favorisce l’insorgenza di FA. Due differenti tipi di rientro intratriale sono stati identificati durante FA: un rientro di tipo random e un rientro di tipo leading.
La presenza di un adeguato substrato è essenziale perché la FA possa verificarsi. In effetti, sebbene questa aritmia possa verificarsi anche in un cuore perfettamente normale, una dilatazione e/o un’eterogeneità strutturale aumenta notevolmente la propensione allo sviluppo di FA.
Attualmente, grande importanza viene attribuita all’anisotropia, uniforme o non uniforme, come possibile substrato di FA. Infine, un disordine dei canali ionici, in alcuni casi trasmesso geneticamente, può costruire un possibile substrato di FA.
Un ruolo modulatore fondamentale da parte del sistema nervoso autonomo nella genesi della FA viene universalmente riconosciuto. In particolare, diverse osservazioni supportano l’ipotesi che nei pazienti senza malattie cardiache strutturali gioca un ruolo modulatore fondamentale il sistema vagale, mentre nei pazienti con malattie cardiache strutturali gioca un ruolo modulatore importante il sistema simpatico.
In presenza di un substrato adeguatamente modulato, un terzo fattore necessario all’innesco di un rientro multiplo atriale è la presenza di un adeguato meccanismo trigger. Quest’ultimo è nella massima parte dei casi costituito da battiti ectopici atriali, spesso originanti dalle vene polmonari.
La FA causa modificazioni elettrofisiologiche ed anatomiche nella muscolatura atriale, che favoriscono la sua cronicizzazione e/o il suo facile recidivare. Alcune di tali modificazioni sono: riduzione di durata dei periodi refrattari effettivi atriali; un adattamento inverso dei periodi refrattari atriali alle modificazioni di frequenza; l’accumulo di glicogeno nelle miocellule; la morte cellulare programmata (apoptosi); una dedifferenziazione cellulare.
La frequenza ventricolare durante fibrillazione atriale ha un ruolo fisiopatologico fondamentale. In assenza di vie accessorie, i più importanti fattori che regolano la risposta ventricolare media durante fibrillazione atriale sono: i periodi refrattari del nodo atrioventricolare; il fenomeno della conduzione occulta attraverso il nodo atrioventricolare; le influenze sulla conduzione nodale da parte del sistema nervoso autonomo; l’azione di farmaci. In presenza di una via accessoria atrioventricolare, con conduzione anterograda rapida, l’insorgenza di una FA rappresenta un rischio serio per il paziente.
Spesso, durante FA, è osservabile conduzione aberrante, soprattutto dopo cicli lunghi (fenomeno di Ashman).
In pazienti con un quadro anatomo-funzionale di cardiomiopatia dilatativa associato a FA, non sempre l’aritmia è un fenomeno secondario. È dimostrato infatti che una tachiaritmia sopraventricolare persistente, ad alta frequenza, può essere causa di dilatazione ed ipocinesia ventricolare.