Piernatale Lucia, Stefania Caiola, Alessandro Coppola, Luca L. Manetti, Ettore Maroccia, Carlo De Martinis, Angela M. Buongiorno

Razionale. Lo scopo del nostro lavoro è stato quello di valutare se il peptide vasoattivo intestinale (VIP), neuropeptide con azione vasodilatante ed inotropa e cronotropa positiva, esercita, al pari di altri fattori endocrini, un ruolo nella dinamica fisiopatologica dello scompenso cardiaco.
Materiali e metodi. Lo studio è stato condotto in 35 pazienti affetti da scompenso cardiaco secondario a miocardiopatia dilatativa di varia etiologia, sottoposti a prelievo di sangue venoso periferico per il dosaggio, mediante metodica radioimmunologica, del VIP plasmatico entro le prime 24 ore di degenza.
Risultati. La concentrazione plasmatica del VIP nel gruppo complessivo di pazienti affetti da scompenso cardiaco non risulta superiore alla norma. Al contrario di quanto si rileva nei soggetti normali, in cui è maggiore nei più giovani, non varia significativamente in rapporto all’età dei cardiopatici. Rispetto ai coetanei sani, il valore del VIP non presenta un incremento negli scompensati di età < 60 anni, mentre è significativamente superiore alla norma nei malati con più di 60 anni. La concentrazione del neurormone è maggiore nei cardiopatici in classe funzionale NYHA 2 rispetto sia a quella dei soggetti normali che dei pazienti in classe funzionale NYHA > 2. Non è stata riscontrata alcuna significativa correlazione tra il valore del VIP e quello dei principali parametri morfo-funzionali desunti dall’ecocardiogramma. La concentrazione del VIP non varia in rapporto all’etiopatogenesi dello scompenso.
Conclusioni. La concentrazione plasmatica del VIP nello scompenso cardiaco appare in rapporto ad alcune variabili epidemiologiche e cliniche. Al contrario dei soggetti normali, non emergono differenze a seconda dell’età dei pazienti, risultando pertanto conservata la potenzialità produttiva del neuropeptide nei cardiopatici più anziani. Considerate le proprietà fisiologiche del VIP, l’incremento dei suoi livelli circolanti nella fase iniziale dello scompenso può essere ragionevolmente considerato un ulteriore meccanismo volto a ristabilire l’equilibrio emodinamico compromesso. La riduzione dei valori plasmatici, associata ad un quadro clinico più severamente compromesso, potrebbe essere secondaria alla progressiva deplezione ed al deficit nella capacità neurogenica di produzione della molecola.