Cosma Casaburi, Francesca Di Rella, Giuseppe Riccio, Nicola Angelillo, Gianluca Ettari, Angela Troise, Giuseppe De Simone, Salvatore Longobardi, Serafino Fazio, James P. Morgan, Antonio Cittadini

Lo sviluppo di insufficienza cardiaca si associa ad una serie di modificazioni dei meccanismi subcellulari che regolano i livelli intracellulari di calcio. I meccanismi che sono alla base di tali eventi però sono tuttora ancora da chiarire. La depolarizzazione della membrana permette attraverso i canali di tipo L ad una piccola quantità di calcio di entrare nella cellula. Questo agisce su specifiche aree del reticolo sarcoplasmatico causando la liberazione di una quantità maggiore dello stesso ione. Dopo la contrazione della cellula, l’evento chiave per la disattivazione del sistema contrattile è la rimozione del calcio dal citosol. Ciò avviene con l’attivazione di una serie di pompe che a seconda della loro ubicazione e tipo espellono calcio nello spazio extracellulare o (modalità prevalente) lo immagazzinano nel reticolo sarcoplasmatico. Meccanismi che quindi agiscono sulla quantità e sul tempo di permanenza del calcio transitorio e/o che modifichino l’affinità dello stesso calcio per le varie proteine del sistema contrattile possono quindi influenzare la performance cardiaca. In prospettiva futura, quindi interventi che determinino un aumento del calcio disponibile per la contrazione, ad esempio incrementando i livelli di SERCA 2 nel miocardio, potrebbero essere promettenti possibilità terapeutiche per il trattamento dello scompenso cardiaco.