Da circa 50 anni è noto che esistono diversi fenotipi di obesità, ma solo in anni recenti è stato compreso quanto l’obesità addominale e, in particolare, quella viscerale, sia gravata da complicanze metaboliche e cardiovascolari. L’associazione fra obesità addominale e diabete, assai ben documentata, è stata spiegata soprattutto con la minore sensibilità insulinica dei soggetti con eccesso di grasso viscerale. Tuttavia, studi più recenti sostengono l’ipotesi che varie molecole rilasciate in eccesso o in difetto dalle cellule adipose viscerali, possano esercitare un ruolo negativo anche sulla funzione beta-cellulare. Fra tali molecole vanno menzionati gli acidi grassi liberi e le adipochine. Queste ultime includono citochine dell’infiammazione quali fattore di necrosi tumorale-alfa e interleuchina-6 e ormoni prodotti dalle cellule adipose come adiponectina, leptina e resistina. L’obesità viscerale si associa anche ad accumulo di trigliceridi e altri prodotti lipidici (ad esempio ceramide) negli organi chiave del metabolismo glucidico (fegato, muscolo scheletrico e isole pancreatiche) e questo sembra contribuire sia all’insulino-resistenza che alla disfunzione beta-cellulare, favorendo quindi le alterazioni dell’omeostasi glucidica.